La hiperpigmentación facial es una de las consultas más prevalentes en dermatología por su impacto estético, psicológico y funcional. Aunque gran parte de estas lesiones no implica riesgo oncológico, sí representan una alteración significativa en la homeostasis cutánea y en la uniformidad del fototipo. La clave del abordaje moderno no es solo aclarar la lesión pigmentaria, sino comprender el mecanismo que la origina para establecer un plan terapéutico eficaz y seguro.
Fisiopatología: cuando la melanina deja de comportarse como debería
La pigmentación cutánea depende de la actividad de los melanocitos, su interacción con los queratinocitos y la distribución de la melanina en las capas epidérmicas y dérmicas.
En las manchas faciales, este equilibrio se altera por:
- Hiperactividad melanocítica (aumento de síntesis de melanina).
- Alteración del transporte melanosómico.
- Respuesta inflamatoria previa que modifica la función del melanocito.
- Depósito dérmico de pigmento en casos de cronificación.
El resultado: acúmulo irregular de melanina que genera maculas hiperpigmentadas de distinta profundidad y comportamiento clínico.
Clasificación clínica: cada entidad exige un abordaje diferente
Melasma
Trastorno pigmentario crónico, multifactorial y recidivante. Se origina por estímulos hormonales, radiación UV y visible, y disfunción de la barrera epidérmica. Puede ser epidérmico, dérmico o mixto, lo que condiciona su respuesta terapéutica.
Léntigos solares
Indican fotoenvejecimiento acumulativo. Son lesiones bien delimitadas, resultado del aumento focal de melanocitos y de la melanina en la capa basal.
Hiperpigmentación postinflamatoria (PIH)
Derivada de acné, quemaduras, procedimientos agresivos o dermatitis previas. La inflamación genera mediadores que estimulan de forma excesiva a los melanocitos.
Identificar la profundidad (epidérmica vs dérmica) es esencial porque determina tanto el pronóstico como la estrategia terapéutica.
Etiología y factores predisponentes: un proceso multifactorial
Las causas más relevantes incluyen:
- Radiación UV: principal detonante y perpetuador.
- Cambios hormonales: embarazo, anticonceptivos, menopausia.
- Inflamación previa: procesos acneicos, eccemas, lesiones térmicas.
- Envejecimiento cutáneo: disminución del control homeostático melanocítico.
- Predisposición genética.
- Luz visible y luz azul: especialmente relevantes en melasma.
La combinación de varios factores explica por qué las manchas son persistentes y recidivantes si no se aborda el origen.
Opciones terapéuticas basadas en evidencia
El tratamiento debe personalizarse según la entidad clínica, la profundidad del pigmento y el fototipo. Las principales herramientas son:
Peelings médicos
Basados en alfa-hidroxiácidos, ácido salicílico, resorcinol o TCA en concentraciones controladas. Permiten la renovación epidérmica y la reducción de la melanina superficial. Útiles en PIH y melasma epidérmico.
Láser y luz pulsada
- Q-Switched: dianas específicas para pigmento.
- IPL: eficaz en lentigos solares en fototipos bajos y medios.
- Láser fraccionado no ablativo: mejora textura y pigmento superficial.
La selección inadecuada del láser puede empeorar el melasma, por lo que requiere criterio dermatológico especializado.
Cosmética médica y despigmentantes
Incluyen hidroquinona, ácido azelaico, retinoides, ácido kójico, niacinamida y combinaciones formuladas. Son clave en el mantenimiento y prevención de recidivas.
Fotoprotección estricta
Fundamental. Debe incluir protección frente a UVA, UVB y luz visible. La falta de adherencia es uno de los principales motivos de recaída.
Resultados y pronóstico
Con un enfoque combinado y diagnóstico preciso se consigue:
- Reducción progresiva de la hiperpigmentación.
- Uniformidad del tono.
- Mejora global del aspecto y de la calidad cutánea.
- Disminución de recidivas con fotoprotección y mantenimiento adecuado.
El pronóstico depende de la profundidad del pigmento y del cumplimiento del paciente. En melasma, la remisión completa es posible, pero la condición es crónica y requiere control continuo.
